A deficiência do GH-hormônio de crescimento adulto provoca osteoporose, remodelação óssea com alto risco de fraturas vertebrais e, não vertebrais, e a baixa massa óssea pode ser parcialmente revertida pela reposição do GH-hormônio de crescimento.
O GH e a secreção do IGF-I estão diminuídos em indivíduos idosos, e anormalidades no eixo GH/IGF-I desempenham um papel importante na patogênese da osteoporose de anorexia nervosa e após a exposição aos glicocorticóides. Portanto, o GH e o IGF-I são importantes reguladores da homeostase óssea ao longo da vida. Durante o período pré-puberdade, o GH e o IGF-I são determinantes do crescimento longitudinal do osso, da maturação do esqueleto, e da aquisição de massa óssea, enquanto que em adultos são importantes para a manutenção da massa óssea.
O GH e a secreção do IGF-I estão diminuídos em indivíduos idosos, e anormalidades no eixo GH/IGF-I desempenham um papel importante na patogênese da osteoporose de anorexia nervosa e após a exposição aos glicocorticóides. Portanto, o GH e o IGF-I são importantes reguladores da homeostase óssea ao longo da vida. Durante o período pré-puberdade, o GH e o IGF-I são determinantes do crescimento longitudinal do osso, da maturação do esqueleto, e da aquisição de massa óssea, enquanto que em adultos são importantes para a manutenção da massa óssea.
O crescimento longitudinal do osso é determinado pela proliferação de condrócitos e diferenciação na placa de crescimento epifiseal dos ossos longos, levando à formação de osso endocondral. Dentro da placa de crescimento, a proliferação de condrócitos, a hipertrofia, e a diferenciação em resultado da condrogênese. A cartilagem recém-formada é invadida por vasos sanguíneos, e é modelada em trabeculado ósseo. Este processo, chamado de ossificação endocondral, é regulado por fatores genéticos e hormonais, pelo ambiente celular e nutrição. Durante o desenvolvimento embrionário, o IGF-I e o IGF-II são determinantes importantes de crescimento, atuando de forma independente de GH.
Após o nascimento e durante toda a puberdade, o GH e o IGF-I desempenham um papel fundamental na determinação do crescimento esquelético longitudinal, e crianças com deficiência de GH (DGH) apresentam visível baixa estatura. Para além dos efeitos sobre o crescimento longitudinal, o GH e o IGF-I são hormônios anabólicos e têm o potencial para regular a modelação e a remodelação óssea. A remodelação óssea é um processo regulado temporalmente coordenado de reabsorção óssea e formação óssea realizada em microscópicas unidades multicelulares básicas. Lá, os osteoclastos multinucleados são atraídos para locais específicos para reabsorver o osso. Quando a reabsorção é completada, há um período de reversão e osteoblastos mononucleares são atraídos para preencher a cavidade com matriz recém-sintetizada. Isto é seguido por uma fase de repouso.
A remodelação óssea é necessária para manter a homeostase do cálcio e para remover potencialmente o osso danificado. A modelação óssea ocorre principalmente durante o crescimento. Em contraste com a remodelação óssea, a modelação óssea é um processo de formação óssea e a reabsorção óssea não acoplada. Muitas vezes, é regulada por forças mecânicas, e que serve para manter a forma do osso e de massa. O GH e o IGF-I exercem os seus efeitos anabólicos no osso trabecular e cortical. A última ocorre por aposição periosteal do osso, um processo de deposição de matriz na superfície exterior do osso, resultando num aumento da largura de osso, e a força do esqueleto. Os efeitos anabólicos do GH e do IGF-I no osso são importantes para a aquisição de massa óssea durante a adolescência e, possivelmente, para a manutenção da arquitetura esquelética durante a vida adulta. O final da adolescência e o início da idade adulta são períodos críticos para a aquisição da massa óssea, e a realização do pico de massa óssea.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Atraso constitucional de crescimento é um termo usado para descrever as crianças, infanto - juvenis ou adolescentes normais, que são pequenas para a sua idade, mas que têm uma taxa de crescimento normal...
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2. Atraso constitucional do crescimento é caracterizado por idade óssea atrasada, a velocidade de crescimento normal, e uma estatura adulta prevista apropriada para o padrão familiar...
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3. Crianças em qualquer fase, ou seja, infanto - juvenil ou adolescente, com atraso constitucional de crescimento, muitas vezes têm um parente próximo que apresentou atraso constitucional de crescimento...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Laron Crescimento Z. secretagogos hormonais: experiência clínica e potencial terapêutico. Drugs 1995; 50: 595-601; Ghigo E, Boghen M, Casanueva FF, et al ., Eds. Secretagogos de hormona do crescimento. Achados básicos e implicações clínicas . Amsterdam: Elsevier, 1994; CA, Ho PJ, DeMott-Friberg R, et al . Efeitos de um hormônio do crescimento (GH) prolongada liberador de infusão de péptido na secreção pulsátil de GH em homens normais. J Clin Endocrinol Metab1993; 77 : 1641-7; Kojima H, Hosada H, Data Y, et al . A grelina é um crescimento-hormônio liberador de peptídeo acilado de estômago. Nature 1999; 402 :. 656-60; Devesa J, Lima L, Tresquerres AF. . Controle neuroendócrino da secreção do hormônio do crescimento em seres humanos Trends Endocrinol Metab 1992; 3 : 175-83; Laron Z. A somatostatina-GHRH-GH-IGF-I eixo. In: Mérimée T, Laron Z, eds. A hormona do crescimento, IGF-I e crescimento: novas visões de velhos conceitos. Endocrinologia moderna e diabetes , Vol. 4. Londres-Tel Aviv: Freund Publishing House Ltd, 1996: 5-10.; Salmon WD, Jr, Daughaday W. Um fator soro hormonalmente controlada que estimula a incorporação de sulfato por cartilagem in vitro. J Clin Lab Med 1957; 49 :. 825-36; Froesch ER, Burgi H, Ramseier EB, et ai . Anticorpo-suppressible e nonsuppressible atividades semelhantes à insulina em soro humano e seu significado fisiológico. Um ensaio de insulina com tecido adiposo de maior precisão e especificidade. J Clin Invest 1963; 42 :. 1816-1834; Daughaday WH, Salão K, Raben MS, et al . . Somatomedin: a proposta de designação para o fator de sulfatação Nature 1972; 235 : 107; Rinderknecht E, Humbel RE. Polipeptídeos com atividades não-supressível promovendo semelhantes à insulina e células de crescimento no soro humano: isolamento, caracterização química, e algumas propriedades biológicas de formas I e II. Proc Natl Acad Sci USA 1976; 73 :. 2365-9; Laron Z. somatomedina-1 (insulin-like growth factor-I recombinante). Farmacologia clínica e potencial tratamento de doenças endócrinas e metabólicas. Biofármacos 1999; 11 : 55-70; Blundell TL, Humbel RE. Famílias de hormônios: hormônios pancreáticos e fatores de crescimento homólogas. Nature 1980; 287 : 781-7; Rinderknecht E, Humbel RE. A sequência de aminoácidos da insulina humana como o factor de crescimento I e a sua homologia estrutural com a proinsulina. J Biol Chem 1978; 253 : 2769-76; Brissenden JE, Ullrich A, mapeamento cromossômico Francke U. humano de genes para fatores de crescimento semelhantes à insulina I e II e factor de crescimento epidérmico. Nature 1984; 310 :. 781-4.
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